1. 근감소증과 근육유지 기전에 대한 연구
근육이 유지되기 위해서는 근육 단백질 대사의 동화와 이화 작용이 균형을 이뤄야 하며, 근육이 정상적으로 움직이기 위해서는 정상적인 근절구조, 미토콘드리아 또는 칼슘 신호가 필요하다. 하지만 근육 내에서 이러한 조화가 제대로 이루어지지 않게 되는 경우 근감소증 및 근기능 저하가 일어나게 된다. 근감소증이란 근육량 및 근단면적의 감소가 일어나고 근육 운동 능력 저하가 동반되는 질병이며 유전적 요인 또는 노화 등에 의해 발병되는 근질환 중에 하나이다.
본 실험실에서는 근육섬유 특이적인 유전자 적중 마우스 모델을 이용하여 근육량과 근기능을 유지시킬 수 있는 근육 특이적인 인자를 찾기위한 연구를 하고 있으며, 이 연구를 통해 근질환 발병 기전 규명 및 근육질환/노화 예방 또는 치료를 하는 것을 목표로 하고 있다.
2. 크로마틴 재편성(Chromatin remodeling)를 이용한 운동능력 향상 연구
근육은 세부적인 구성 단위들이 모여 이루어진 복합적인 조직으로, 본 실험실은 근육 중에서도 골격근(Skeletal muscle)에 대해서 연구하고 있다. 골격근을 이루는 기본 구조 중 근섬유는 수축과 이완을 통해서 근육의 운동을 조절하며, 그 종류로는 크게 지근(Slow fiber, Oxidative fiber)와 속근(Fast fiber, ">두 가지로 나뉨. 각각의 근섬유는 서로 다른 에너지 생성 과정을 통해 근지구력 및 순간적인 근력에 관여한다. [A, Table 1]
유전자의 발현은 전사인자(Transcription factor) 및 전사에 관여하는 다양한 단백질들의 DNA 염기서열 특이적인 작용으로 조절된다. 염색질 구조의 변화(Remodeling of chromatin structure)는 이러한 단백질들의 타겟 DNA 접근성을 조절함으로써 유전자의 발현을 조절할 수 있는 기작 중의 하나이다. [C]
본 실험실은 근섬유 특이적으로 특정 크로마틴 재편성 복합체(Chromatin remodeling complex)를 이루는 핵심 단백질[B]을 결손 시킨 마우스 모델에서 운동능력이 증가하는 현상을 관찰, 해당 유전자와 운동 능력 사이의 관계성을 밝히는 연구를 진행 중에 있다. 이는 생물 내에 존재하는 유전자의 역할을 규명하는 기초 과학적 의미와 더불어 근력 쇠퇴 및 노화에 따른 운동능력 저하를 극복할 수 있는 치료 방법을 제시할 수 있는 응용 과학적 의미도 가지고 있음을 보여준다.
