바이러스-숙주 상호작용은 바이러스가 세포숙주에 부착, 진입, 증식, 용해성감염 또는 잠복감염 등을 포함하는 복잡한 과정이다. 감염 중 숙주세포의 선천성 면역은 바이러스의 복제를 억제하려 한다. 하지만 숙주세포의 면역 기능을 피해 바이러스가 증식하는 기작은 아직 충분히 알려지지 않았다. 본 연구실은 바이러스가 어떻게 잠복감염이 일어나는지에 대한 분자적 작용기전을 분석하고, 그것의 세포 면역시스템에 대한 역할이나 바이러스 재활성화 등에 미치는 영향을 확인하는 것에 초점을 두고 연구를 진행하고 있다. 추가적으로, 세포에 '내재된 기생물'인 레트로엘리먼트가 바이러스-숙주 상호작용과 선천성 면역에 어떤 역할을 하는지에 대해서도 관심을 두고 있다.
본 연구실에서 진행하고 있는 프로젝트는 다음과 같다.
● HCMV의 세포핵 진입과 잠복감염간의 관계
● 잠복감염, 재활성화 상황에서 HCMV바이러스가 발현하는 long non-coding RNA의 역할
● 잠복감염, 재활성화시 Epitranscriptome의 변화
● HCMV 잠복감염된 세포의 치료를 위한 분자적 표적 탐색
● L1 레트로엘리먼트와 HCMV간의 상호작용
● HIV-1의 결합 위치에 따른 잠복감염
● Hepatitis B virus의 RNA 꼬리 변화
Host-virus interactions are complex processes that span binding to cells, entry, dissemination and finally lytic or latent infection. During infection, host innate immune system restricts viral replication. However, mechanisms underlying viral propagation out of the host surveillance remain unclear. Our research goal is to understand the molecular basis of virus latency establishment and how it plays a critical role in cellular immune evasion and/or viral reactivation. In addition, we are interested in understanding the role of “the endogenous parasites”, retroelements in host-virus interaction and innate immunity.
Ongoing research projects include:
● HCMV nuclear entry and Latency establishment
● Discover the role of viral long non-coding RNAs in HCMV latency-reactivation.
● Epitranscriptomic features of HCMV latency-reactivation.
● Investigate therapeutic targets of HCMV latent-infected cells.
● Interaction between L1 retrotransposon and HCMV
● Landscape of HIV-1 latent infection integration sites
● RNA biology of Hepatitis B virus
