Laboratory of Molecular Regenerative Medicine

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Seoul National University
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Publications+ more

(2017) Interleukin-7 Induces Osteoclast Formation via STAT5, Independent of Receptor Activator of NF-kappaB Ligand, Frontiers In Immunology
(2016) Pleiotropic roles of metallothioneins as regulators of chondrocyte apoptosis and catabolic and anabolic pathways during osteoarthritis pathogenesis, Annals of the Rheumatic Diseases
(2015) Reciprocal activation of hypoxia-inducible factor (HIF)-2 and the zinc-ZIP8-MTF1 axis amplifies catabolic signaling in osteoarthritis., Osteoarthritis and Cartilage
(2015) Epigenetic regulation of chondrocyte catabolism and anabolism in osteoarthritis, Mol Cells
(2015) Reciprocal regulation by hypoxia-inducible factor-2α and the NAMPT-NAD+-SIRT axis in articular chondrocytes is involved in osteoarthritis., Osteoarthritis and Cartilage

Welcome to the
"Laboratory of Molecular Regenerative Medicine"

우리 연구실에서는 분자생물학적 연구를 통해 질병 조직의 재생신호전달 체계를 규명하고 이를 적용해 조직재생을 통한 근본적인 질병치료를 목표로 하는 연구를 수행하고 있습니다. 포유동물의 신생개체는 높은 재생능력을 보이지만 성체가 됨에 따라 생체 재생능력을 점차적으로 잃어버리게 되어 노화 및 외상 등의 다양한 요인에 의해 조직의 기능이 손실됩니다. 우리는 이러한 성체조직에 내재되어있는 재생(Regeneration)의 신호전달체계를 규명하고 이를 활용해 개체 수준에서의 재생능력을 향상시키는 치료전략까지 개발하고자 합니다. 특히, 노화, 외상 등의 퇴행성 변화에 의해 유발되는 근골격계 퇴행성질환의 재생치료에 관한 연구를 중점적으로 진행하고 있습니다. 퇴행성 관절염, 난치성 오십견 등으로 대표되는 근골격계 퇴행성질환은 증가하는 고령화 추세와 함께 많은 환자들의 삶의 질을 떨어뜨리고 있습니다. 하지만 근골격계 퇴행성질환의 치료는 단순히 통증 완화를 위한 약물 치료 및 외과적 수술에 초점을 두고 있어 퇴행 조직의 근본적인 치료법을 제시하지 못하는 실정입다. 본 연구실에서는 이러한 근골격계 퇴행성 조직의 재생 신호전달체계를 규명하고 이를 적용하여 근본적인 재생치료를 목표로 합니다. 이러한 목표로 분자수준에서의 연구에서부터 다양한 질병 동물 모델 및 퇴행성질환 환자 샘플을 이용한 실질적 개체수준의 분석까지 다각적 측면으로 질병의 병리기전을 이해하고 이것을 기반으로 근골격계 퇴행성질환의 근본적인 조직재생을 유도하여 실질적으로 질병치료가 가능한 재생치료제 개발연구를 수행하고 있습니다.​